X
تبلیغات
علم زندگی عشق - درد کلیه

درد کلیه

درد تیپیک کلیه به صورت دردی مبهم و ثابت در زاویه دنده ای مهره ای، درست در سمت خارجی عضله ساکرواسپینالیس و درست در زیر دنده 12 احساس می شود. این درد اغلب در امتداد ناحیه زیر دنده ای منتشر می شود و به ناف یا قسمت های تحتانی شکم تیر می کشد. این درد ممکن است در بیماری های کلیوی که موجب اتساع ناگهانی کپسول کلیه می شوند نیز دیده می شود. پیلونفریت حاد (به علت ایجاد ادم ناگهانی) و انسداد حاد حالب (به علت بروز فشار برگشتی حاد در کلیه) باعث ایجاد درد مذکور می شوند. با این حال باید توجه داشت که بسیاری از بیماری های اورولوژیک کلیه فاقد درد هستند، چون سیر آنها به قدری آهسته است که موجب اتساع حاد کپسول کلیه نمی شوند. بعضی از این بیماری ها عبارتند از: سرطان، پیلونفریت مزمن، سنگ های شاخ گوزنی، توبر کولوز، کلیه پلی کیستیک و هیدرونفروز ناشی از انسداد مزمن حالب.

درد حالب

درد حالب عموما به دلیل تحریک ناشی از انسداد حاد به وجود می آید (نظیر عبور سنگ یا لخته خون). در این حالت در پشت ناشی از اتساع کپسول کلیه همراه با درد شدید کولیکی (به علت اسپاسم عضلات لگنچه کلیه و حالب) ایجاد می شود. این درد از زاویه دنده ای مهره ای به طرفین پایین تا یک چهارم قدامی تحتانی شم، و در طول مسیر حالب انتشار می یابد. در مردان ممکن است در فوق در مثانه، اسکروتوم، یا بیضه نیز احساس شود. در زنان نیز در به فرج منتشر می شود. شدت و طبیعت کولیکی این درد به دلیل افزایش پریستالیسیم و اسپاسم عضلات صاف حالب به منظور دفع اجسام خارجی و یا برطرف نمودن انسداد آن است. باید خاطر نشان کرد که رادیکولیت ممکن است درد حالب را تقلید نماید.

ممکن است پزشک بتواند با توجه به شرح حال درد و محل انتشار آن، موقعیت سنگ حالب را تعیین کند. اگر سنگ در قسمت فوقانی حالب قرار داشته باشد، در آن به بیضه انتشار می یابد، چون عصب دهی بیضه مشابه کلیه و قسمت فوقانی حالب است. در صورتی که سنگ در قسمت میانی حالت راست باشد، درد آن به نقطه مک برنی انتشار می یابد و آپاندیسیت را تقلید می کند؛ درد مشابه در سمت چپ ممکن است شبیه به دیورتیکولیت و یا سایر بیماری های کولون نزولی یا سیگمویید باشد. هنگامی که سنگ به مثانه می رسد، سبب التهاب و ادم سوراخ ورودی حالب می شود و نیز علایم ناشی از التهاب مثانه نظیر تکرر ادرار و احساس فوریت ادرار را ایجاد می کند. با این حال، باید به خاطر داشت که در انسداد خفیف حالب نظیر ینگ های مادرزادی، معمولا هیچگونه درد کلیوی یا حالبی وجود ندارد.

سنگ های کلیه و حالب

اتیولوژی

در تمام دستگاه های حیاتی، رسوب مواد معدنی به طریق مشابهی صورت می گیرد که در آن کریستالها و ماتریکس با یکدیگر تداخل می کنند. سنگ های ادراری نیز از این قضیه مستثنی نیستند؛ این سنگ ها تجمعات چند کریستالی هستند که از مقادیر متفاوتی کریستالوئید و ماتریکس ارگانیک تشکیل شده اند. تئوری هایی که بیماری سنگ های ادراری را شرح می دهند هنوز ناکامل هستند.

برای تشکیل سنگ باید ادرار فوق اشباع باشد. اشباع بیش از حد ادرار نیز بستگی به pH ادرار، قدرت یونی آن، غلظت مواد محلول و کمپلکس های ادرار دارد. ترکیبات ادرار ممکن است در حالات فیزیولوژیک مختلف تغییرات قابل ملاحظه ای پیدا کنند، به نحوی که مثلا ادرار اول صبح نسبتا اسیدی است، ولی پس از صرف هر وعده غذا قلیایی تر می شود.

انواع سنگ ها

الف) سنگ های کلسیمی: کلسیفیکاسیون می تواند رخ دهد و در سیستم جمع کننده تجمع یابد و باعث سنگ ادراری شود.  تا 80 تا 85 درصد کل سنگ های ادراری کلسیمی هستند.

سنگ های ادراری کلسیمی به طور شایع ناشی از افزایش کلسیم ادراری، افزایش اسید اوریک ادراری، افزایش اگزالات ادراری، کاهش سطوح سیترات ادراری هستند. هیپرکلسیوری به عنوان تنها یافته، فقط در 12 درصد بیماران و همراه با سایر نقایص در 18 درصد موارد دیده می شود. هیپر یوریکوزاوری به عنوان تنها یافته در 8 درصد بیماران و همراه با سایر نقایص در 16 درصد دیده می شود. افزایش اگزالات ادراری به عنوان تنها یافته در 5% موارد و در 16% موارد همراه نقایص موجود در 17 درصد بیماران و همراه با سایر نقایص در  درصد دیده می شود. تقریبا 1/2 کسانی که تحت بررسی کامل متابولیک قرار می گیرند. دارای هیچگونه نقص متابولیک مشخصی نیستند.

علایم سنگ ثانویه به انسداد است، که باعث درد، عفونت، تهوع و استفراغ و به ندرت نارسایی کلیه می شود. هماتوری بی علامت یا عفونت های ادراری مکرر که آنتی بیوتیک های مناسب مقاوم هستند، باید پزشک را به سنگ ادراری مشکوک کند. کلسیفیکاسیون در داخل پارانشیم کلیوی که به نام نفروکلسینوز خوانده می شود، بندرت باعث ایجاد علامت می شود و همچنین به طور معمول با درمان های مرسوم و مناسب سنگ های ادراری بهبود نمی یابد. نفروکلسیفوز بیشتر به همراه اسیدوز توبولی کلیوی و هیپرپاراتیروئدیسم دیده می شود. نفرولیتاز و نفروکلسینوز به کرات همراه با یکدیگر دیده می شوند. همچنین بیشتر بیماران مبتلا به نفرولیتاز دارای نفروکلسینوز واضح نیستند.

نفروکلسینوز ممکن است در حالات متعددی پاتولوژیک متعددی پدید آید. توبول های جمع کننده دچار اکتازی که همراه با اسفنجی شدم مدولای کلیه دیده می شوند، به کرات وجود دارند. نفروکلسینوز معمولا فرایندی دو طرفه است. افزایش جذب کلسیم از روده در سارکوئیدوز، سندرم شیر قلیا، هیپرپاراتیروئیدیسم و افزایش مصرف ویتامین D شایع است. بیماری هایی که باعث تخریب استخوانی می شوند، شامل هیپرپاراتیروئیدیسم، ضایعات استئولیتیک و میلوم مولتیپل مکانیسم سوم ایجاد نفروکلسینوز هستند. در نهایت، آسیب کلیوی می تواند منجر به کلسیفیکاسیون های دیستروفیک بر روی بافت های نکروتیک شود.

5- سنگ های ادراری کلسیمی همراه با هیپراگزالوری: سنگ های ادراری کلسیمی در زمینه هیپراگزالوری، ثانویه به افزایش اگزالات ادراری هستند. این حالت به طور شایع در جریان بیماری های التهابی روده یا سایر حالات اسهال مزمن که باعث دهیدراتاسیون شدید مثل مسمویت با اتیلن گلیکول، یا تولید بیش از حد داخلی ناشی شود.

در حالات مزمن متابولیسم اگزالات تغییر می یابد. سوء جذب به افزایش چربی و صفرای لومن روده منجر می شود. کلسیم داخل لومنی با آسانی به چربی متصل می شود باعث ایجاد پروسه صابونی شدن می شوند. میزان کلسیم ادراری معمولا پایین است. در نتیجه کلسیم داخل لومنی که به طور طبیعی با اگزالات متصل می شود، کاهش می یابد. اگزالات آزاد به راحتی جذب می شود. این مکانیسم تحت تاثیر مهارکننده های معمول متابولیک که حاصل از پمپ های وابسته به انرژی هستند قرار نمی گیرد. اسیدهای صفراوی ممکن است جذب انفعالی (پاسیو) اگزالات را از روده افزایش دهند. مقداری افزایش در جذب اگزالات و متعاقباً افزایش دفع ادراری آن به طور قابل توجهی محصولات تشکیل شده از سنگ های کلسیم اگزالات را افزایش می دهد. این مسئله پتانسیل تشکیل هسته های هتروژن و رشد کریستال را در این محیط جابجا شونده افزایش می دهد. بیشتر بیمارانی که دارای افزایش دفع اگزالات ادراری هستند، سنگ کلسیم اگزالاتی تشکیل نمی دهند. سایر عوامل نیز باید وجود داشته باشد که عبارتند از دهیدراتاسیون، هایپوسیتراتوری (همراه با اسیدوز)، کاهش دفع مهار کننده های ادراری مثل منیزیوم و سوء جذب پروتئین.

نفرولیتیاز کلسیمی ادراری به علت هیپراگزالوری روده ای را می توان به طور موفقیت آمیز با اضافه کردن کلسیم به رژیم غذایی درمان کرد. کلسیم به اگزالات داخل لومن متصل می شود و جذب آن را محدود می کند. کلسیم را باید همراه با غذا و هنگام دسترسیبه اگزالات مصرف کرد. سایر کاتیون های خوراکی مثل مکمل های منیزیوم نیز موثر هستند. نوعی درمان جایگزین شامل مصرف رژیم غذای محدود به اسیدهای چرب و تری گلیسریدهای با زنجیره متوسط می باشد؛ هر چند که این رژیم به سختی توسط بیمار تحمل می شود. به طور معادل تلاش برای تغییر دادن اگزالات مصرفی نیز مشکل است. رژیم جایگزینی به افزایش سطوح اگزالات منجر می شود مگر آنکه بتوان غذاهای اختصاصی غنی از اگزالات را از رژیم غذایی حذف کرد.

هیپراگزالوری اولیه بیماری ارثی نادری است. این بیماری با تشکیل سنگ های کلیوی کلسیم اگزالات نفروکلسینوز، رسوبات دوردست اگزالات همراه است و سرانجام به نارسایی پیشرونده کلیه و مرگ منجر می شود. نوع I آن به علت کمبود آنزیم 2 اوکسی گلوتارات، گلی اگزالات کربولیگاز ایجاد می شود که به افزایش سطح ادراری اسید گلیکولیک و اسید اگزالیک منجر می شود. نوع II بیشتر با افزایش سطوح دفعی اسید ال-گلیسریک (در مقایسه با اسید گلیکولیک) همراه است. این نوع به علت کمبود آنزیم D-گلیسرات دهیدروناژ می باشد. این کمبود در نهایت به اگزالات تبدیل می شود. پیوند همزمان کبد و کلیه باعث بهبودی این بیماری نادر کشنده می شود.

ب) سنگ های غیر کلسیمی

1- استروایت: سنگ های استروایت از منیزیم، آمونیوم و فسفات تشکیل شده اند. این سنگ ها معمولا به صورت سنگ های شاخ گوزنی کلیه تظاهر می کنند و به ندرت به صورت سنگ های حالبی ظاهر می شوند مگر آنکه پس از مداخله جراحی باشد. سنگ های استروایت، جزء سنگ های عفونی هستند و به همراه ارگانیسم های تجزیه کننده اوره شامل پروتئوس، پسودومونا، پروویدنشیا، کلبسیلا، استافیلوکوک ها و مایکوپلاسما دیده می شوند. غلظت های زیاد آمونیوم مشتق شده از ارگانیسم های تجزیه کننده اوره باعث قلیایی شدن ادرار می شود. pH ادراری بیماران مبتلا به سنگ های MAP بندرت زیر 2/7 می باشد. تنها در این pH افزایش یافته (بیش از 19/7) کریستال های MAP در pH طبیعی بین 7-5 محلول هستند. کشت های مثانه ای پیش از عمل لزوما منعکس کننده ترکیب باکتریولوژیک موجود در سنگ نیستند. اجسام خارجی و مثانه نورولوژیک بیماران را مستعد عفونت های ادراری و متعاقباً تشکیل سنگ استروایت می کنند. دیورز شدید از تولید سنگ های استروویتی جلوگیری نمی کند. در خانم هایی که به طور مکرر دچار عفونت ادراری می شوند، علیرغم درمان های مناسب آنتی بیوتیکی باید بررسی از لحاظ سنگ های استروایت با عکس های مرسوم کلیه، حالب، مثانه یا سونوگرافی کلیوی یا هر دو نیز به عمل آید. استریل کردن این گونه سنگ ها با آنتی بیوتیک غیر ممکن است. آنتی بیوتیک هایی که بر اساس نتایج کشت انتخاب شده اند می توانند سطوح اوره آز را تا 99 درصد کاهش دهند و به کاهش عود سنگ ها کمک کنند. درمان، خارج سازی سنگ می باشد. درمان دراز مدت میتلزم خارج سازی کلیه اجسام خارجی، شامل تمام انواع کانترها می باشد. یک قوس کوتاه ایلئومی به کاهش خطر سنگ در کسانی که تحت عمل انحراف ادراری از طریق قسمت فوقانی مثانه قرار می گیرند، کمک می کند. کلیه قطعات حاصل از سنگ باید با یا بدون کمک شستشوهای بعدی خارج شوند. محلول های شسشتوی همی اسیدین (رناسیدین) باید در همه شرایط با احتیاط مصرف شوند. حتی با فشار شستشوی پایین (کمتر از 20 سانتی متر آب)، و عدم شواهدی از نشت مایعاز دستگاه ادراری فوقانی، کشت ادراری روزانه منفی، توکسیتیه سریع منیزیوم می تواند به مرگ منجر شود. اسید استوهیدروکسیامیک از فعالیت اوره آز باکتریایی ممانعت می کند و بدین ترتیب باعث کاهش pH ادراری و کاهش احتمال رسوب کریستال ها می شود. بیشتر بیماران به مرور زمان این دارو را تحمل نمی کنند.

2- اسید اوریک: سنگ های اسید اوریکی کمتر از 5 درصد سنگ های ادراری را تشکیل می دهند و معمولا در مردان پیدا می شوند. شیوع سنگ های اسید اوریکی در بیمارانی که به نقرس، بیماری های میلوپرولیفراتیویا کاهش سریع وزن مبتلا هستند و یا آنهایی که برای درمان بدخیمی تحت درمان داروهای سیتوتوکسیک قرار می گیرند، زیاد است. همچنین بیشتر بیماران دارای سنگ های اوریکی، فاقد هیپراوریسمی هستند. بالا بودن سطوح اسید اوریک به علت دهیدراتاسیون، و افزایش مصرف پورین است. بر خلاف بیماران مبتلا به نفرولیتاز کلسیمی هیپریوریکوزوریک که دارای pH ادراری بیش از 5/5 هستند، این بیماران به طور ثابت دارای pH ادراری کمتر از 5/5 هستند. همزمان با افزایش pH ادراری به بالای ضریب ثابت تجزیه، اسید اوریک به یون نسبتا محلول اورات تجزیه می شود. درمان متمرکز به حفظ حجم ادرار بیش از 2 لیتر در روز و pH بیش از 6 است. کاهش پورین در رژیم غذایی یا تجویز آلوپورینول نیز به کاهش دفع اسید اوریک کمک می کند. قلیایی کردن ادرار (با مرکبات سدیم خوراکی، بی کربنات پتاسیم، سیترات پتاسیم، تجویز داخل وریدی سدیم لاکتات 16  نرمال) ممکن است سنگ ها را تجزیه کند، این حالت بستگی به سطح سنگ دارد. قطعات حاصل از شکستن سنگ پس از سنگ شکنی به طور قابل توجهی دارای سطوح افزایش یافته هستند و به سرعت تجزیه می شوند. با توجه به میزان قلیایی شدن ادرار، سرعت تجزیه تقریباً 1 سانتی متر در ماه می باشد.

3- سیستین: سنگ های سیستینی ثانویه به اختلال متابولیسمی مادرزادی عهستند که به اختلال در جذب آمینواسیدهای دی بازیک از مخاط روده و توبول های کلیوی منجر می شود، اسیدهای آمینه دی بازیک شامل سیستین، اورنی تین، لیزین و آرژی نین است. امروزه مشخص شده است که نقشه نقایص ژنتیکی مرتبط با سیستینوری، بر روی کروموزوم 16.p2 قرار داردو همچنین در بررسی هایی جدیدتر مشخص شده است که بر روی 13.1g19 می باشد. سنگ های سیستینی تنها تظاهر بالینی این نقص ژنتیکی هستند. سیستینوری کلاسیک به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد. نوع هموزیگوت آن دارای شیوعی معادل 20000/1 را دارد در حالی که شیوع فرم هتروزیگوت آن 2000/1 می باشد. سنگ های سیستینی 2-1 درصد کل سنگ های ادراری را تشکیل می دهد، و پیک بروز آن در دهه دوم و سوم می باشد. افرادی که مبتلا به نوع هموزیگوت سیستنوری هستند روزانه بیش از 250 میلی گرم سیستین دفع می کنند. این مقدار دفع به ایجاد حالت مداوم فوق اشباع منجر می شود. بیماران هتروزیگوت معمولا mg/d150-100 دفع می کنند. افرادی که دچار این نقص نیستند به طور تیپیک کمتر از mg40 در روز سیستین دفع می کنند، تقریبا mg/l400 سیستین در pH ادراری معادل 7 محلول باقی می ماند. با افزایش pH ادراری به بالای 7، مقدار سیستین محلول به طور تصاعدی افزایش می یابد. حلالیت سیستین به pH وابسته است و pK تقریبا 1/8 است. هیچگونه تفاوتی در منحنی حلالیت بین افراد طبیعی و بیمار وجود ندارد.هیچ گونه مهار کننده ای سنگ های سیستینی مشاهده نشده است و تشکیل سنگ های سیستینی کاملا به دفع بیش از حد سیستین وابسته است. سنگ های سیستینی مکررا همراه با سنگ های کلسیمی و اختلال متابولیکی مرتبط با آنها هستند. این سنگ ها ممکن است به صورت سنگ های منفرد، متعدد یا شاخ گوزنی تظاهر کنند. شک به این سنگ ها وقتی بر انگیخته می شود که سابقه فامیلی در مورد آنها مثبت باشد و در رادیوگرافی به عمل آمده سنگ های شیشه مات، حاشیه صاف و با اوپاسیته ضعیف دیده شوند. در آزمایش تجزیه ادرار معمولا کریستال های شش وجهی دیده می شود. تجزیه شیمیایی سنگ تشخیص را تایید می کند. بررسی کمی سیستین ادراری به تایید تشخیص و افتراق انواع هموزیگوت از هتروزیگوت کمک می کند. این امر همچنین در تیتراسیون درمان دارویی اهمیت دارد.

درمان طبی شامل مصرف مایعات زیاد (بیش از 3 لیتر در روز) و قلیایی کردن ادرار است. بیماران باید pH ادرارشان را با کاغذ معرف نیترازین مانیتور کنند و مقادیر pH را بالای 5/7 نگه دارند. نگه داشتن pH ادرار به مقادیر بیش از 8 مشکل یا بعضا غیر ممکن است. رژیم غذایی حاوی مقادیر کم متیونین (پیش ساز سیستین) تاثیر محدودی دارد، چرا که بیشتر سیستین منشا اندوژن دارد و بیشتر متیونین خورده شده در ساختمان های پروتئینی شرکت می کند. گلوتامین، اسید اسکوربیک و کاپتوپریل در بعضی از بیماران موثر هستند. پنی سیلامین می تواند سطوح سیستین ادراری را کم کند. این دارو با آمینواسیدها تشکیل کمپلکس می دهد که به طور قابل توجهی حلالیت آن بیشتر است. تنظیم درمان باید با مقادیر کمی سیستین در ادرار مناسب باشد. بیشتر بیماران پنی سیلامین را به سختی تحمل می کنند، این بیماران از بثورات جلدی (ماکول های مجزا یا چسبیده به هم همراه با خارش)، کاهش حس چشایی، تهوع، استفراغ و بی اشتهایی شاکی هستند. پنی سیلامین ممکن است باعث مهار پیریدوکسین شود، لذا باید در حین درمان به صورت مکمل پیریدوکسین تجویز می شود. مرکاپتوپروپیونیل گلیسین به مقدار mg1200-300 متر در روزهای منقسم، با سیستین تشکیل یک کمپلکس محلول می دهد و تشکیل سنگ را کاهش می دهد. عوارض جانبی و دوزاژ مکرر آن میزان تحمل بیمار را نسبت به آن کاهش می دهد. این دارو در مقایسه با پنی سیلامین بهتر تحمل می شود و در حال حاضر داروی انتخابی اول در بیمارانی است که تحمل دارویی آنها پایین است.

درمان جراحی آن مشابه سایر سنگ ها است، بجز آنکه بیشتر این سنگ ها نسبت به سنگ شکنی با امواج شوکی خارج از بدن مقاوم هستند. اگر بیمار علامت دار باشد برای عمل جراحی خروج سنگ از راه پوست زودتر از سایر سنگ ها اقدام می کنیم. دو گروه از سنگ های سیستینی توصیف شده اند که عبارتند از انواع ناهموار و انواع صاف. اینها را می توان به زیر مجموعه های دیگری نیز تقسیم بندی کرد: آنهاییکه به خوبی توسط ESWL درمان می شوند و آنهایی که نیازمند درمان های تهاجمی بیشتیری هستند. علیرغم مطلوب بودن درمان های طبی، میزان عود زیاد سنگ، مکررا باعث عاجز شدن پزشک و بیمار می شود. روش های کمتر تهاجمی و درمان های طبی مناسب در این بیماران ارجح هستند.

علایم و نشانه های تظاهر سنگ

سنگ های دستگاه ادراری فوقانی معمولا در نهایت به درد منجر می شوند. خصوصیت درد به محل قرار گیری آن وابسته است. سنگ هایی که به اندازه کانی کوچک هستند و شروع به نزول می کنند معمولا هنگام عبور از محل اتصال حالب به لگنچه از روی عروق ایلیاک یا در هنگام ورود به مثانه در محل اتصال حالب به لگنچه از روی عروق ایلیاک یا در هنگام ورود به مثانه در محل اتصال حالب به مثانه، دچار اشکال در عبور می شوند.

الف) درد: کولیک کلیوی و درد غیر کولیکی کلیه دو نوع درد با منشا کلیوی هستند. کولیک معمولا به علت کشش سیستم جمع کننده یا حالب ایجاد می شود، در حالی که درد غیر کولیکی کلیه به علت اتساع کپسول کلیه می باشد. این علایم ممکن است همپوشانی داشته باشند و باعث مشکل شدن افتراق بالینی با غیر ممکن شدن آن شوند. انسداد ادراری مهمترین مکانیسم مسئول کولیک کلیوی می باشد. این درد ممکن است شبیه دردی باشد که بیمار تحت اورتروپیلوگرام رتروگراد علیرغم بیهوشی موضعی تحمل می کند. این درد به علت فشار بیش از حد و اتساع بیش از حد کپسول کلیوی می باشد. این درد از افزایش مستقیم فشار داخلی لومنی و تحت کشش قرار گرفتن پایانه های عصبی ناشی می شود.

کولیک کلیوی معمولا کم و زیاد نمی شود و یا همانند امواج روده ای یا کولیک صفراوی نمی باشد، بلکه نسبتا ثابت است. کولیک کلیوی بر یک منشا داخل لومنی دلالت دارد. فشردگی خارجی حالب به صورت ناگهانی می تواند درد مشابهی را ایجاد کند. دردهای موجود در بیماران مبتلا به سنگ کلیوی اساساً به علت انسداد ادراری هستند. مکانیسم های موضعی نظیر التهاب، ادم، هیپریستالیسم و تحریک مخاطی ممکن است به درک درد بیماران مبتلا به سنگ کلیوی مربوط باشند. در حالب، درد موضعی، به محل عصب دهی شده توسط عصب ایلیواینگونیال و شاخه های ژنیتوفمورال ارجاع می شود، در حالی که درد ناشی از انسداد همانند آنچه که در سنگ های سیستم جمع کننده دیده می شود به همان نواحی تیر می کشد (پهلو و زاویه دنده ای مهره ای) و در نتیجه امکان افتراق این دو از هم فراهم می شود.

تظاهر بیشتر سنگ های ادراری به صورت درد ناگهانی می باشد که از انسداد حاد و اتساع دستگاه ادراری فوقانی ناشی می شود. شدت و محل درد می تواند از بیماری به بیمار دیگر متفاوت باشد. این تفاوت به علت اندازه سنگ، محل سنگ، درجه انسداد، حاد بودن انسداد و تغییرات فردی در آناتومی (مثلا لگنچه خارج کلیوی یا داخل کلیوی) می باشد. وزن سنگ ارتباطی با شدت علایم ندارد. سنگ های کوچک حالبی مکرراً با درد شدیدی تظاهر می کنند در حالی که سنگ های بزرگ شاخ گوزنی ممکن است با دردی مبهم یا احساس ناراحتی در پهلو تظاهر پیدا کنند.

شروع درد معمولا ناگهانی و شدید است و ممکن است بیمار از خواب بیدار کند. طبیعت غیر انتظاری شروع درد، شدت آن را بدتر می کند. بیماران به طور دایم وضعیت های غیر معمول به خود می گیرند به این امید که دردشان برطرف شود. این حرکات، برخلاف عدم تحرک مشاهده شده در بیمار دچار علایم صفاتی است که به طور ثابت در یک وضعیت آرام می گیرند.

علایم کولیک حاد کلیوی به محل سنگ بستگی دارد، چندین ناحیه ممکن است درگیر باشند: کالیس های کلیوی لگنچه کلیه، حالب فوقانی و میانی و دیستال. استثنا آن وقتی که سنگ در حال نزول از حالب باشد در این حالت علایم به ترتیب به صورت نشانه های نواحی فوق تظاهر می کند.

1-    کالیس کلیوی: سنگ ها یا سایر اشیاء موجود در کالیس ها یا دیورتیکولوم کالیسی ممکن است باعث ایجاد انسداد و کولیک کلیوی شوند. به طور کلی سنگ های غیر انسدادی به علت متناوب بودن انسداد تنها به صورت دوره ای ایجاد درد می کنند. درد حاصله عمیق است و به صورت درد مبهمی در ناحیه پهلو یا کمر تظاهر می کند که شدت آن می تواند خفیف تا شدید باشد. با مصرف مایعات زیاد ممکن است ماهیت درد شدت پیدا کند. علیرغم شکایت متناوب بیمار از علایم کلیوی، در پیلوگرام داخل وریدی ممکن است شواهدی از انسداد کلیوی پیدا نشود. هنوز نامشخص است که چه مقدار از این درد به علت تحریک موضعی مخاطی و فعال سازی گیرنده های شیمیایی است. وجود عفونت یا التهاب در کالیس یا دیورتیکولوم (به عنوان مثال، شیر کلسیم)، علاوه بر انسداد، ممکن است در تشدید درک درد شرکت داشته باشد. سنگ های کالیسی گاهی به صورت خود به خود به پروفوراسیون و ایجاد اورینوما، فیستول یا تشکیل آبسه منجر می شوند.

سنگ های کالیسی معمولا کوچک و متعدد هستند و می توانند به صورت خود به خود از سیستم پیلوکالیسی عبور کنند. احتباس دراز مدت در برابر جریان ادرار و نیروی جاذبه و پریستالیسم رو به جلو مطرح کننده انسدادی قابل ملاحظه است. در این حالت درمان دراز مدت موثر،مستلزم خارج سازی سنگ و رفع انسداد می باشد. در بیشتر بیماران مبتلا به سنگ های کالیسی کوچک و علامت دار کاهش درد به دنبال ESWL گزارش شده است. بنابراین، اگر با وجود سنگ های کالیسی کوچک همچنان بیمار از درد شکایت داشت، درمان با ESWL هم به منظور تشخیص و هم به منظور درمان تعیین کننده می باشد. روش های خارج سازی سنگ از طریق پوست، به روش رتروگراد و یا با اعمال لاپاراسکوپیک در درمان سنگ های موجود در کالیس ها یا دیورتیکولوم کالیسی موثر هیتند.

2-    لگنچه کلیه: سنگ های موجود در لگنچه کلیه که قطر بیش از 1 سانتی متر دارند به طور شایع باعث انسداد محل انسداد محل اتصال حالب به سطوح سیترات ادراری می شوند.

 

+ نوشته شده در  شنبه چهارم شهریور 1391ساعت 12:54  توسط بابک محرمی  |